Zinc accumulation in macrophages exacerbates metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease progression.
期刊Signal transduction and targeted therapy
发表日期2026-08-24
影响因子IF 81.2
涉及基因Slc30a1、Ire1α、Xbp1s、IL-1β
编辑类型条件敲除(conditional knockout)
实验用途阐明巨噬细胞锌累积在MASLD进展中的作用及治疗潜力
中文研究总结
本研究构建了巨噬细胞特异性Slc30a1条件敲除小鼠模型，发现“巨噬细胞锌 trapping”是MASLD进展的关键驱动因素。机制研究表明，累积的锌激活Ire1α-Xbp1s通路，一方面刺激IL-1β分泌改变肝细胞脂质代谢，另一方面增强巨噬细胞向肝细胞的直接脂质转运，共同加剧脂肪变性。重要的是，Ire1α抑制剂或IL-1β阻断抗体可逆转已建立的脂肪变性、炎症和纤维化。本研究将锌在MASLD中的作用从全身缺乏重新定义为细胞特异性隔离，为临床治疗提供了新靶点。
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