The VgrG2 effector of Acinetobacter baumannii mediates immune evasion by repressing Csu pilus assembly and triggering phagocyte methuosis.
期刊Nature communications
发表日期2026-08-26
影响因子IF 18.1
涉及基因VgrG2、Rac1
编辑类型未使用基因修饰模型
实验用途揭示鲍曼不动杆菌T6SS效应因子VgrG2介导免疫逃逸的分子机制。
中文研究总结
本研究揭示了鲍曼不动杆菌VI型分泌系统效应因子VgrG2通过双重策略介导免疫逃逸的分子机制。一方面，VgrG2转录抑制主要粘附素Csu菌毛的表达，减少细菌被识别、吞噬及中性粒细胞募集；另一方面，VgrG2直接靶向并过度激活吞噬细胞内的小GTP酶Rac1，导致肌动蛋白细胞骨架紊乱并引发过度巨噬细胞吞噬，最终导致吞噬功能受损和巨噬细胞 methuosis（非凋亡、依赖空泡的死亡方式）。该研究扩展了T6SS效应因子的功能范围，从细菌间竞争拓展至宿主 directed攻击，揭示了VgrG2-Rac1轴作为潜在治疗靶点的价值。
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