ACSS2-KAT5 complex-driven histone crotonylation orchestrates a pro-inflammatory program to promote the transition from MASLD to MASH.
期刊Nature communications
发表日期2026-08-26
影响因子IF 18.1
涉及基因ACSS2、KAT5、AIF1
编辑类型未使用基因修饰模型
实验用途探究ACSS2-KAT5复合物通过组蛋白巴豆酰化促进MASLD向MASH转变的分子机制
中文研究总结
本研究揭示了肝乙酰辅酶A合成酶ACSS2在代谢相关脂肪性肝病（MASLD）向代谢相关脂肪性肝炎（MASH）进展中的关键作用。研究发现ACSS2在MASH患者肝脏中上调，并通过与KAT5形成复合物，介导组蛋白巴豆酰化调控炎症因子AIF1的转录。ACSS2-KAT5复合物驱动的组蛋白巴豆酰化导致衰老肝细胞异常积累，形成慢性炎症的恶性循环，直接促进单纯脂肪变性向MASH的进展。该研究阐明了ACSS2作为表观遗传调控因子而非传统脂质合成酶在MASH发病中的分子机制，提示ACSS2是治疗MASH的潜在靶点。
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