Host-derived lactic acid disrupts IFN efficacy via antiviral inhibition and proinflammatory amplification.
期刊Nature communications
发表日期2026-08-26
影响因子IF 18.1
涉及基因未提及
编辑类型未使用基因修饰模型
实验用途探究宿主乳酸干扰IFN抗病毒效果的机制并开发联合治疗策略
中文研究总结
本研究揭示了I型干扰素（IFN）在病毒感染治疗中的局限性及机制。研究发现，感染后使用IFN不仅无效，还会诱导严重不良反应。关键机制是宿主来源的乳酸（LAC）通过膜受体上调SIRT1，抑制IFN的抗病毒活性；同时LAC与IFN协同过度激活NF-κB，引发细胞因子风暴，形成“抗病毒失败-炎症放大”的恶性循环。基于此机制，研究团队开发了IFN联合FDA批准的乳酸脱氢酶抑制剂的组合疗法，可逆转LAC介导的IFN抑制，减轻炎症，实现“抗病毒+抗炎”双重效益。该疗法在感染晚期仍保持显著疗效，解决了IFN单药治疗的瓶颈，为广谱抗病毒药物开发提供了新靶点和新策略，对应对新兴病毒流行具有重要意义。
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