β-cell FMO3-produced TMAO prevents NF-κB-mediated senescence and inflammation in ageing and diabetic conditions.
期刊Nature communications
发表日期2026-08-26
影响因子IF 18.1
涉及基因FMO3
编辑类型条件敲除(conditional knockout)
实验用途探究β细胞FMO3产生的TMAO在衰老和糖尿病中对β细胞功能障碍的保护作用
中文研究总结
本研究构建了β细胞特异性FMO3敲除小鼠模型，发现β细胞可通过FMO3合成TMAO发挥自分泌保护作用。在衰老和糖尿病条件下，FMO3表达下降导致β细胞内TMAO减少，引发NF-κB通路激活，进而诱导细胞衰老和炎症反应，损害葡萄糖刺激的胰岛素分泌。机制上，TMAO直接结合IκBα抑制其降解，从而阻止NF-κB核转位。研究还发现补充FMO3可减少人胰岛中NF-κB激活和衰老标志物。本研究揭示了β细胞来源的TMAO作为内源性保护因子在对抗年龄相关性β细胞功能障碍中的重要作用，为糖尿病和衰老相关代谢疾病提供了新的治疗靶点。
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