Oncogenic Kras targeting with MRTX1133 or Daraxonrasib specifically synergize with anti-CTLA4 to promote anti-tumor immunity in pancreatic cancer.
期刊Nature communications
发表日期2026-08-26
影响因子IF 18.1
涉及基因Kras
编辑类型未使用基因修饰模型
实验用途探索Kras抑制剂与抗CTLA4联合治疗胰腺癌的免疫协同效果
中文研究总结
本研究使用Kras抑制剂（MRTX1133或Daraxonrasib）靶向胰腺导管腺癌（PDAC）模型，发现Kras抑制可招募多种T细胞浸润肿瘤微环境，包括调节性T细胞、效应T细胞和耗竭T细胞。Kras抑制剂与抗CTLA4联合治疗能够将效应性调节性T细胞转录重编程为初始表型，逆转CD8阳性T细胞耗竭，并促进功能性三级淋巴结构募集，从而介导抗肿瘤免疫。单细胞ATAC测序揭示抗CTLA4通过下调IL-35启动子区域的AP-1家族转录因子实现T细胞表观遗传重编程。该研究为Kras突变PDAC的联合免疫治疗提供了新的临床转化思路。
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