Programmable ZBTB7A RNA N 6 -methyladenosine site-specific demethylation suppresses colorectal cancer liver metastasis.
期刊Molecular cancer
发表日期2026-08-27
影响因子IF 42.2
涉及基因ZBTB7A、METTL3、YTHDF1/3、ARHGAP26
编辑类型未使用基因修饰模型
实验用途阐明ZBTB7A的m6A修饰在结直肠癌肝转移中的作用及机制
中文研究总结
本研究通过多组学分析鉴定出ZBTB7A是一个受m6A修饰调控的转录因子,可促进结直肠癌肝转移(CRLM)。机制上,METTL3介导的ZBTB7A m6A修饰促进了m6A读取蛋白YTHDF1/3的识别,增强了其翻译和表达。这种m6A依赖性调控通过激活ARHGAP26/Rho GTPase信号轴促进CRLM进展。研究还应用了靶向RNA m6A擦除(TRME)系统,在ZBTB7A mRNA的单一位点(m6A_site_411666)实现位点特异性去甲基化,且不扰动整体m6A水平。该位点的时序性去甲基化足以抑制CRC细胞迁移。本研究揭示了METTL3/ZBTB7A/ARHGAP26轴在m6A介导的CRLM过程中的关键作用,为CRLM的临床前治疗提供了m6A精准编辑的潜在治疗策略。
相关服务
需要构建相关基因编辑小鼠、条件敲除模型或开展动物实验,可联系鼠来宝获取方案建议。
咨询模型方案