Weak SLP-76/PLC-γ1 interaction fine-tunes T cell receptor signal strength to optimize T cell responsiveness.
期刊Nature communications
发表日期2026-08-27
影响因子IF 18.1
涉及基因Slp76、Plcγ1
编辑类型点突变(point mutation)
实验用途构建SLP-76点突变小鼠以增强其与PLC-γ1亲和力，研究对T细胞受体信号强度和T细胞免疫的影响。
中文研究总结
本研究构建了T细胞特异性SLP-76点突变小鼠模型，通过增强SLP-76与PLC-γ1的亲和力来增强T细胞受体信号强度。研究发现，SLP-76与PLC-γ1在LAT-Gads/SLP-76复合物中的弱相互作用是高度保守的。增强该相互作用后，PLC-γ1活性增加，导致αβTCR胸腺细胞、恒定NKT细胞及肠上皮淋巴细胞前体的发育发生改变。在急性病毒感染时，中心记忆CD8+T细胞的生成受损，生发中心Tfh细胞介导的体液免疫反应也出现缺陷。这些结果表明，保守的弱SLP-76/PLC-γ1相互作用对PLC-γ1的受控激活至关重要，可微调TCR信号强度以优化T细胞介导的免疫应答。
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