Tumor-Secreted ADAMTSL4 Activates Latent TGFβ1 to Drive Cancer Cachexia.
期刊Cancer discovery
发表日期2026-09-01
影响因子IF 28.2
涉及基因ADAMTSL4、TGFβ1
编辑类型转基因、敲除
实验用途研究ADAMTSL4激活TGFβ1驱动癌症恶液质的机制
中文研究总结
本研究构建了Adamtsl4过表达和敲除的小鼠肿瘤模型，发现肿瘤来源的ADAMTSL4通过与TGFβ1的潜伏相关肽(LAP)结合，在肌肉细胞膜局部激活TGFβ1信号通路，驱动肌肉萎缩、脂肪减少和多器官损耗。遗传阻断proTGFβ1或药理抑制TGFβ信号可减少ADAMTSL4依赖性的消耗。靶向ADAMTSL4可抑制TGFβ依赖性的肌肉萎缩和纤维化，为癌症恶液质提供了新的治疗靶点。
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