Infection and α-ketoglutarate/oxygen inhibition converge to CDC20 to promote cancer cell aneuploidy.
期刊Signal transduction and targeted therapy
发表日期2026-09-03
影响因子IF 81.2
涉及基因PHD1、TRIM21、CDC20、MCL1、Securin
编辑类型未使用基因修饰模型
实验用途阐明感染与缺氧通过PHD1-TRIM21-CDC20轴诱导癌细胞非整倍体和耐药
中文研究总结
本研究通过临床宫颈癌标本和蛋白质组筛选，揭示感染与α-酮戊二酸/氧气限制抑制PHD1，使CDC20非羟基化并被TRIM21降解，导致底物securin和MCL1积累，分别促进癌细胞非整倍体和化疗耐药。在体外癌细胞及小鼠异种移植模型中， 稳定CDC20、抑制TRIM21或激活PHD1可减少非整倍体并恢复药物敏感性，表明PHD1‑TRIM21‑CDC20轴是克服化疗耐药的潜在治疗靶点。
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