Bacteroides acidifaciens enriched by KRAS mutation promotes colorectal tumorigenesis.
期刊Cell host & microbe
发表日期2026-09-04
影响因子IF 23.2
涉及基因KRAS、ARHGEF2
编辑类型点突变(point mutation)
实验用途探究KRAS突变与肠道微生物群的相互作用及其在结直肠癌发生中的作用机制。
中文研究总结
本研究构建了肠道特异性KRAS G12D点突变小鼠模型，通过分析KRAS突变结直肠癌患者和模型小鼠的肿瘤微生物组，发现KRAS突变重塑了肠道微生物群落，特异性富集了B. acidifaciens细菌，该菌的富集与KRAS突变结直肠癌患者预后不良相关。进一步研究表明，B. acidifaciens通过其表面的SusF蛋白结合并稳定ARHGEF2，从而激活KRAS-RAF-MEK-ERK信号通路，促进肿瘤细胞增殖和生长。这种促肿瘤效应仅在KRAS突变细胞和小鼠中观察到，在野生型对照中不表现。该研究揭示了宿主基因突变与肿瘤微生物群的相互作用机制，为靶向KRAS突变驱动的B. acidifaciens提供新的结直肠癌治疗策略。
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