Rab4b controls hepatic glucose production during fasting through glycophagy.
期刊Nature communications
发表日期2026-09-07
影响因子IF 18.1
涉及基因Rab4b
编辑类型敲除(knockout)
实验用途探究Rab4b通过糖原自噬调控肝细胞禁食期间葡萄糖生产的作用机制
中文研究总结
本研究构建了肝细胞特异性Rab4b敲除小鼠模型，发现Rab4b缺失导致禁食期高血糖。机制研究表明，Rab4b敲除后肝细胞糖原储备显著减少，糖原自噬（glycophagy）活性增强，从而过度释放葡萄糖，这一过程不依赖于糖异生。Rab4b在肝脏中的表达与小鼠和人类的血糖水平均相关，揭示了内吞循环途径在调控肝脏葡萄糖稳态中的关键作用，为代谢相关脂肪肝和糖原贮积症等疾病提供了新的潜在治疗靶点。
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