Histone H3K9 methyltransferases regulate cortical growth by coordinating heterochromatin formation and neural progenitor dynamics.
期刊Development (Cambridge, England)
发表日期2026-09-08
影响因子IF 4
涉及基因Setdb1、Suv39h1、Suv39h2
编辑类型条件敲除(conditional knockout)
实验用途探究H3K9me3在皮层神经前体细胞发育中的功能
中文研究总结
本研究构建了皮层特异性Setdb1、Suv39h1和Suv39h2三基因敲除小鼠模型，揭示了H3K9me3在皮层发育中的关键作用。主要发现包括：H3K9甲基转移酶的缺失导致全基因组H3K9me3耗竭，神经前体细胞周期进程紊乱，皮层神经发生受损，最终引发小头畸形。机制研究表明，H3K9甲基转移酶通过沉默簇状原钙黏蛋白、减数分裂相关基因及细胞周期抑制程序来维持神经前体细胞特性。H3K9me3缺失促进局部染色质开放，增加转录因子结合，使转座子获得隐蔽增强子活性，调控邻近基因表达。这项研究确立了H3K9me3作为神经前体细胞动态和谱系保真性的主动调节因子，揭示了限制异常转录程序以确保皮层生长的核心表观遗传机制。
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