ANKRD11 deficiency reprograms CD8 + T cell differentiation to enhance immunity in chronic infection and cancer.
期刊Nature immunology
发表日期2026-09-12
影响因子IF 26.5
涉及基因ANKRD11
编辑类型敲除(knockout)
实验用途探究ANKRD11缺乏对CD8+T细胞功能的调控机制及其在慢性感染和肿瘤免疫中的应用价值。
中文研究总结
本研究利用人源化小鼠模型，揭示了ANKRD11作为CD8+T细胞功能障碍的关键表观遗传调节因子，在慢性HBV感染和肿瘤免疫中发挥重要作用。研究发现，CD8+T细胞中Ankrd11敲除可通过上调AP-1家族基因，增强HBV特异性T细胞的增殖和效应分化，特别是在免疫抑制条件下。Ankrd11缺失既可促进祖细胞耗竭T细胞向终末耗竭T细胞转化，又可将PD-1-TOX耐受细胞重编程为功能性效应细胞，从而改善抗病毒和抗肿瘤反应。Ankrd11缺陷的T细胞显示更高的颗粒酶水平和增强的效应功能，有助于病毒控制和肿瘤消退。这些发现将ANKRD11定位为慢性HBV感染和癌症的有前景的免疫治疗靶点。
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