Hepassocin prevents age-related liver senescence and facilitates liver regeneration by activating AMPK.
期刊Signal transduction and targeted therapy
发表日期2026-09-14
影响因子IF 81.2
涉及基因HPS
编辑类型敲除(knockout)
实验用途探究Hepassocin在老年小鼠肝脏衰老与再生中的作用机制
中文研究总结
本研究构建Hepassocin全敲除(HPS-KO)老年小鼠模型，结合老年野生型小鼠及部分肝切除(PHx)再生实验，发现老年小鼠循环和肝内HPS水平下降，HPS敲除导致肝脂肪变性、细胞衰老加剧、自噬受阻，肝再生明显受损。机制方面，HPS通过ANXA2-ERK-p90RSK-LKB1信号级联直接激活AMPK，抑制mTOR活性；AMPK激动剂AICAR可逆转HPS缺失所致的衰老表型并恢复再生能力，外源HPS亦能提升老年野生型小鼠的肝脏再生。该工作阐明了HPS是年龄相关性肝衰老的新型保护因子，靶向HPS-AMPK通路有望成为治疗老年肝功能衰退及再生失败的策略。
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