DUSP4 promotes anti-tumor CD8 + T cell function and boosts CAR-T cell efficacy in mouse colorectal cancer.
期刊Nature communications
发表日期2026-09-15
影响因子IF 18.1
涉及基因DUSP4、Klf2、ERK2
编辑类型敲除(knockout)
实验用途探究DUSP4在结直肠癌抗肿瘤免疫中的作用及对CAR-T细胞疗效的影响
中文研究总结
本研究通过AOM/DSS诱导的雄性小鼠结直肠癌模型，发现全局性DUSP4敲除可促进肿瘤发生并损害CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫。机制研究表明，DUSP4敲除通过增强ERK2介导的Klf2表达上调，从而抑制KLF2调控的细胞毒性程序。在CD19+结直肠癌异种移植小鼠模型中，CRISPRa技术激活DUSP4可促进抗CD19 CAR-T细胞的增殖和抗肿瘤细胞毒性。本研究揭示了DUSP4支持CD8+ T细胞毒性功能的作用机制，表明DUSP4可能是增强抗肿瘤免疫的潜在治疗靶点，为CAR-T细胞治疗结直肠癌提供了新的策略思路。
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