Enhanced axonal mitochondrial motility and neural activity-induced energy deficits destabilize synaptic transmission in models of bipolar disorder.
期刊Nature communications
发表日期2026-09-23
影响因子IF 18.1
涉及基因AKAP11、SNPH
编辑类型敲除(knockout)
实验用途探究双相情感障碍中突触前线粒体滞留缺陷的细胞机制
中文研究总结
本研究构建了SNPH基因敲除小鼠模型及hiPSC来源的皮层神经元模型。研究发现双相情感障碍患者来源的神经元轴突线粒体流动性增加，突触前终末处线粒体滞留减少，导致局部ATP维持和钙缓冲能力下降，增加突触传递变异性。AKAP11基因敲降可重现上述突触能量 deficits。SNPH敲除小鼠表现出类躁狂行为表型。锂剂治疗可恢复突触前线粒体滞留、改善ATP维持、拯救突触变异性并逆转行为异常。该研究揭示了突触前线粒体滞留受损及活动诱导的突触能量 deficit 是双相情感障碍的潜在细胞机制，为理解该疾病提供了新视角。
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