Genotype-driven tumor ecosystems drive immune evasion and immunotherapy resistance in melanoma.
期刊Molecular cancer
发表日期2026-09-25
影响因子IF 42.2
涉及基因NF1、EGFR
编辑类型敲除(knockout)
实验用途探究NF1缺失在黑色素瘤中驱动免疫逃逸及对免疫检查点抑制剂耐药的机制
中文研究总结
本研究通过空间多组学分析患者黑色素瘤组织，发现NF1缺失的肿瘤呈现富含免疫抑制性癌症相关成纤维细胞（CAF）和巨噬细胞的微环境，且细胞毒性CD8+ T细胞浸润下降。NF1缺失导致抗原呈递程序受损并伴随EGFR信号激活，进而引起T细胞排除。进一步在免疫检查点抑制剂耐药的Nf1敲降同基因小鼠模型中，抑制EGFR可恢复抗原呈递并增强抗肿瘤免疫，表明EGFR抑制剂可能是改善NF1突变黑色素瘤免疫治疗效果的潜在策略。
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