ALKBH5-mediated microglia-neuron crosstalk inhibits sympathetic innervation and adipocyte browning in male mice.
期刊Nature communications
发表日期2026-09-28
影响因子IF 18.1
涉及基因ALKBH5、Ntf5、TrkB
编辑类型条件敲除(conditional knockout)
实验用途探究下丘脑小胶质细胞ALKBH5对冷暴露诱导的交感神经支配和脂肪细胞棕化的调控作用
中文研究总结
本研究揭示了下丘脑（PVH）区域小胶质细胞中RNA m6A去甲基酶ALKBH5抑制冷暴露诱导的皮下白色脂肪组织（sWAT）脂肪细胞棕化的机制。单核RNA测序、脑片电生理及病理分析表明，小胶质细胞特异性ALKBH5敲除（MCKO）可增强冷暴露下sWAT的交感神经激活和脂肪细胞棕化。机制上，MCKO增强Ntf5 mRNA的m6A甲基化，上调Ntf5表达，进而激活PVH-TrkB神经元并促进sWAT交感神经支配。衰老过程中，MCKO可防止sWAT棕色脂肪细胞衰退并促进代谢活动。该研究填补了小胶质细胞在神经元介导脂肪细胞棕化中的研究空白，提示小胶质细胞可能成为治疗代谢障碍的潜在靶点。
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