Histone readers MLLT1 and MLLT3 concentrate AID to confer locus specificity.
期刊Nature
发表日期2026-09-30
影响因子IF 56.1
涉及基因MLLT1、MLLT3、AID
编辑类型敲除(knockout)
实验用途鉴定超级伸长复合物组蛋白读取器MLLT1和MLLT3作为AID选择性活性的决定因素。
中文研究总结
本研究在小鼠和人类B细胞中鉴定出超级伸长复合物的组蛋白读取器MLLT1和MLLT3作为AID（活化诱导脱氨酶）选择性突变活性的决定因素。研究发现，同时敲除MLLT1和MLLT3会完全废除所有AID依赖的突变过程，重现AID缺陷表型。AID突变的基因组区域在鼠和人B细胞中均被MLLT1和MLLT3高占据位点精确标记。机制上，MLLT1和MLLT3对于全局AID染色质锚定是必需的，但在启动子下游局部富集AID。两种读取器都能结合AID并冗余发挥作用，但MLLT1在小鼠中通过其内在无序区域发挥主导作用，促进凝聚体形成选择性浓缩AID。将AID融合至MLLLT1或MLLT3足以恢复Mllt1-/- Mllt3-/-细胞中的类开关重组和突变。这些发现揭示了局部MLLT1/MLLT3高依赖性富集通过空间限制和浓缩AID活性来许可其在基因组受限子集的活性，可能通过凝聚体形成实现。
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