Source-specific priming of lung NK cells by Pseudomonas LPS enhances resistance to bacterial pneumonia.
期刊Signal transduction and targeted therapy
发表日期2026-10-05
影响因子IF 81.2
涉及基因C3aR1、IFN-γ、LFA-1
编辑类型未使用基因修饰模型
实验用途探究铜绿假单胞菌LPS对肺部NK细胞的训练性免疫及抵抗细菌性肺炎的机制
中文研究总结
本研究发现在老年人循环中存在低剂量细菌DNA暴露，提示老化过程中存在慢性微生物成分暴露。使用小鼠模型发现，气管内递送低剂量铜绿假单胞菌LPS可通过微生物群依赖性机制强烈保护小鼠免受细菌性肺炎感染，而大肠杆菌LPS无此保护作用。这种保护作用不依赖适应性免疫，由肺部驻留NK细胞介导。转录组分析显示P. aeruginosa LPS选择性上调肺部NK细胞中的补体受体C3aR1，增强其IFN-γ产生和LFA-1依赖的靶细胞黏附。P. aeruginosa LPS预处理的NK细胞过继转移可保护 naïve 受体鼠，而沉默 C3aR1 取消此效应。这种局部先天训练不引起全身炎症但需要共生微生物群存在。本研究揭示了结构不同的LPS可编程化肺部NK细胞进入C3aR1驱动的效应状态，为老年人等高危人群的肺部感染防御提供组织靶向性策略。
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