Brain control of hepatic bile acid homeostasis through Bdnf exon I-positive neurons in the paraventricular hypothalamus.
期刊Nature communications
发表日期2026-10-06
影响因子IF 18.1
涉及基因Bdnf、TrkB
编辑类型敲除(knockout)
实验用途探究Bdnf-e1表达神经元对肝脏胆汁酸代谢的调控作用及机制
中文研究总结
本研究构建了Bdnf-e1基因敲除小鼠模型，发现该突变鼠表现出胆汁酸合成减少、胆固醇水平升高以及代谢功能障碍相关脂肪肝疾病（MAFLD）表型，伴随肝脏交感神经支配受损。通过逆行追踪技术，研究者鉴定出位于下丘脑室旁核（PVH）的肝连接神经元群体，这些神经元共表达Bdnf-e1 mRNA和BDNF受体TrkB。在PVH中条件删除Bdnf基因可降低肝脏胆汁酸合成，而激活PVH中BDNF-TrkB信号可有效拯救Bdnf-e1-/-小鼠的胆汁酸合成缺陷和MAFLD表型。本研究揭示了一条重要的脑-肝轴调控通路，阐明了PVH中Bdnf-e1表达神经元在调控肝脏胆汁酸代谢中的特定作用，为代谢性疾病的治疗提供了新的潜在靶点。
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