PRMT7 restricts CD8+ T cells expansion via the NF-ΚB pathway.
期刊Nature communications
发表日期2026-10-06
影响因子IF 18.1
涉及基因Prmt7、RelA
编辑类型条件敲除(conditional knockout)
实验用途探究PRMT7缺失通过激活NF-κB通路增强CD8+ T细胞扩增和抗肿瘤免疫功能
中文研究总结
本研究利用CD4-Cre在T细胞中条件敲除Prmt7基因，构建PRMT7缺失的CD8+ T细胞模型。研究发现PRMT7缺失可促进CD8+ T细胞向效应细胞分化，增强细胞因子分泌和杀伤活性，提高抗肿瘤反应。机制上，PRMT7与RelA结合抑制其核转运，缺失后激活NF-κB通路促进增殖和效应分子表达。进一步开发了PRMT7靶向PROTAC降解剂MS54，在体外和体内均能激活NF-κB通路并增强T细胞功能。在小鼠黑色素瘤模型中，MS54处理的OT-I T细胞过继输注显著提高肿瘤控制效果。在人CTL中也证实MS54能增强增殖、活化标志物表达、IFNγ产生和黑色素瘤杀伤能力。该研究揭示了PRMT7作为CD8+ T细胞免疫负向调控因子的作用，为改善过继性T细胞治疗提供了新策略。
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