CD73 disruption with tumor-specific CRISPR/Cas9 nanoparticles reduces adenosine-mediated immunosuppression and amplifies response to chemotherapy.
期刊Nature communications
发表日期2026-10-08
影响因子IF 18.1
涉及基因CD73
编辑类型敲除(knockout)
实验用途利用CRISPR/Cas9纳米粒敲除CD73并联合多柔比星，提升化疗免疫疗效
中文研究总结
本研究构建了可降解CRISPR/Cas9纳米粒，用于在肿瘤微环境的多类细胞（包括肿瘤细胞、内皮细胞、癌症相关成纤维细胞及浸润免疫细胞）中持久敲除CD73，阻断腺苷代谢。联合使用诱导免疫原性细胞死亡的多柔比星，实现肿瘤免疫原性增强和免疫抑制微环境向免疫刺激状态的重编程。临床前黑色素瘤和三阴性乳腺癌雌鼠模型显示，该联合策略显著延长中位生存期，为精准调控癌症免疫代谢并提升化疗-免疫联合治疗效果提供新思路。
相关服务
需要构建相关基因编辑小鼠、条件敲除模型或开展动物实验，可联系鼠来宝获取方案建议。
咨询模型方案