Targeting hepatic CREBZF protects against atherosclerosis via exosomal miR-210-3p mediated inhibition of endothelial inflammation.
期刊Genes & diseases
发表日期2026-10-20
影响因子IF 14.6
涉及基因CREBZF、miR-210-3p、C-Rel
编辑类型条件敲除(conditional knockout)
实验用途探究肝脏CREBZF通过外泌体miR-210-3p调控内皮炎症减缓动脉粥样硬化的机制
中文研究总结
本研究首次揭示肝脏CREBZF在动脉粥样硬化中的关键作用。通过构建肝脏特异性CREBZF敲除小鼠模型，发现敲除CREBZF可减轻高脂饮食和自发性动脉粥样硬化小鼠的内皮炎症和巨噬细胞浸润，减少斑块形成。机制研究表明，肝细胞CREBZF调控外泌体miR-210-3p表达，后者靶向抑制C-Rel/NF-κB通路，从而调控内皮炎症。外泌体miR-210-3p模拟物可阻断CREBZF过表达肝细胞来源外泌体的促炎效应。本研究阐明了肝脏-血管通讯的新机制，为动脉粥样硬化性心血管疾病提供了潜在治疗策略。
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