Metabolic plasticity underlies ferroptosis resistance driven by mutant p53 in pancreatic ductal adenocarcinoma.
期刊Molecular cancer
发表日期2026-10-21
影响因子IF 42.2
涉及基因TP53
编辑类型基因敲除(knockout)、瞬时过表达
实验用途解析突变p53介导胰腺癌铁死亡抵抗的代谢机制
中文研究总结
研究通过CRISPR-Cas9敲除TP53及瞬时过表达常见突变体建立同源胰腺癌细胞模型，并结合转录组、代谢组和代谢通量分析发现，突变p53可维持线粒体完整性、抗氧化能力及糖酵解适应性，从而增强铁死亡抵抗。葡萄糖补充有利于突变细胞存活，抑制糖酵解则促进其死亡。药理恢复野生型p53可破坏该适应网络，并在体外及原位小鼠模型中与铁死亡诱导剂联用，显著增加肿瘤细胞死亡，提示靶向p53代谢重编程与铁死亡的联合治疗潜力。
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