Spatial multi-omics reveals disease-associated oligodendrocytes and metabolic dysregulation in male Parkinson's disease mouse models.
期刊Nature communications
发表日期2026-10-27
影响因子IF 18.1
涉及基因Snca、Il33、Kirrel3、Il1rl1
编辑类型转基因(transgenic)
实验用途解析帕金森病模型中少突胶质细胞与微胶质细胞的代谢互作机制
中文研究总结
研究在雄性A53T α-突触核蛋白转基因小鼠及AAV介导α-突触核蛋白过表达小鼠中，结合单核RNA测序、空间转录组和空间代谢组，解析不同疾病阶段的脑区免疫代谢变化。结果发现，以Il33和Kirrel3升高为特征的疾病相关少突胶质细胞谱系随病理发展而扩增；少突胶质细胞产生的IL-33可激活微胶质细胞ST2。双向操控少突胶质细胞Il33会改变微胶质细胞ST2激活、不可溶性α-突触核蛋白负荷及运动表现。黑质和腹侧被盖区的脂质与谷氨酸代谢通路同步异常，相关蛋白在人类帕金森病中脑和脑脊液中亦升高，提示IL-33-ST2信号轴参与疾病进展。
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