Clostridium perfringens Delta toxin targets CD9 to drive NEC and brain injury.
期刊Nature
发表日期2026-10-29
影响因子IF 56.1
涉及基因Cd9
编辑类型敲除(knockout)、条件敲除(conditional knockout)
实验用途解析Δ毒素经CD9驱动坏死性小肠结肠炎及脑损伤的机制
中文研究总结
研究建立Δ毒素阳性产气荚膜梭菌感染及单独毒素暴露的小鼠模型，成功再现坏死性小肠结肠炎、肠坏死、急性脑损伤和多器官损害。全基因组CRISPR筛选发现四跨膜蛋白CD9为Δ毒素受体；全身及髓系特异性Cd9敲除可减轻死亡、血脑屏障破坏和炎症损伤，而肠上皮特异性敲除仅提供部分保护，提示靶向巨噬细胞是致病关键。抗Δ毒素中和抗体亦能延缓疾病，揭示部分坏死性小肠结肠炎属于特异性毒素介导疾病，并支持Δ毒素-CD9轴作为治疗靶点。
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