SWI/SNF complexes shape 3D chromatin architecture through CTCF and cohesin.
期刊Nature
发表日期2026-10-29
影响因子IF 56.1
涉及基因Arid1a、Ctcf、Pbrm1、Smc3
编辑类型条件敲除(conditional knockout)
实验用途解析cBAF缺失通过CTCF与黏连蛋白重塑三维染色质并促进细胞增殖的机制
中文研究总结
研究通过药理学抑制、ARID1A缺失及小鼠原代细胞条件性敲除Arid1a，发现cBAF功能缺失会提高CTCF结合位点的染色质可及性，并增加CTCF与SMC3占据，重塑三维基因组结构，使TAD边界增强、大结构域细分，长程增强子-启动子环被CTCF富集位点锚定的短环取代。进一步分析发现CTCF可直接结合完整PBAF复合物，cBAF耗竭后PBAF被招募至CTCF占据增加的区域，提示SWI/SNF亚复合物之间存在拮抗转换。小鼠原代细胞中条件性缺失Arid1a导致CTCF位点可及性升高的高增殖群体，而同时敲除Ctcf或Pbrm1可完全逆转该表型，揭示cBAF与CTCF/PBAF在染色质组织中的对立作用。
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