Serotonin signaling enhances phagocytosis by brain macrophages through Htr2b and alleviates brain injury after stroke.
期刊Nature neuroscience
发表日期2026-10-29
影响因子IF 20.3
涉及基因Htr2b、Tfe3、Ms4a3
编辑类型条件敲除(conditional knockout)
实验用途解析Htr2b介导脑髓系细胞吞噬并减轻卒中损伤的机制
中文研究总结
研究利用单细胞RNA测序、命运示踪及Ms4a3-CreERT2-Ai14小鼠，鉴定出缺血半暗区富集的Htr2b阳性单核细胞来源巨噬细胞。该细胞亚群具有增强的吞噬能力和炎症消退特征。机制研究表明，Htr2b激活可促进转录因子Tfe3核转位，增强溶酶体生成并维持吞噬功能。髓系细胞特异性敲除Htr2b会降低脑组织碎片清除，加重神经炎症和缺血损伤；Htr2b激动剂或Tfe3激活则可恢复溶酶体生成并改善卒中结局，揭示了血清素信号调控脑内吞噬的潜在治疗途径。
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