DCAF7 regulates hematopoietic stem cell function and differentiation through polycomb repressive complex 1 modulation.
期刊Nature communications
发表日期2026-11-01
影响因子IF 18.1
涉及基因Dcaf7、KDM2/7、RING1B
编辑类型条件敲除(conditional knockout)
实验用途解析DCAF7通过调控PRC1维持造血干细胞功能与分化
中文研究总结
研究采用Dcaf7条件敲除小鼠模型，发现DCAF7缺失导致骨髓中分化祖细胞积累，并削弱造血干细胞自我更新及移植后的重建造血能力，同时促进其向髓系分化。机制分析显示，DCAF7可与PRC1组分相互作用，促进其组装成大型大分子复合物；Dcaf7缺失后，RING1B在活跃转录位点及髓系分化相关基因上的结合增强，并伴随mRNA表达升高。抑制KDM2/7蛋白还能体外挽救Dcaf7缺失造血干细胞的生长缺陷，提示DCAF7是连接PRC1、表观遗传酶与造血干细胞分化调控的新靶点。
相关服务
需要构建相关基因编辑小鼠、条件敲除模型或开展动物实验，可联系鼠来宝获取方案建议。
咨询模型方案